Die Pharmaindustrie hat über die vergangenen Jahre rund um den Cholesterinwert einen gewaltigen Popanz aufgebaut. Durch immer tiefer gelegte Empfehlungen für einen „guten Cholesterinwert“ schafft sie in Zusammenarbeit mit willfährigen Ärzten eine stetig wachsende Schar von vermeintlichen Patienten. Kurios ist nur, daß diese ein paar Jahre zuvor noch als gesund galten. Nun jedoch verordnet man ihnen Cholesterinsenker und betreibt so ein Riesengeschäft. Predigte die Masse unter den Ärzten bis jetzt, daß man Cholesterin zu vermeiden hätte wie der Teufel das Weihwasser, so zeichnet sich nun ab, daß ihm in der körpereigenen Abwehr von Krankheiten wie Krebs eine wichtige Rolle zukommt. Eine künstliche Erhöhung des Cholesteringehaltes in T-Zellen des Immunsystems (zuständig für die Erkennung körperfremder Antigene) führte zu einer effektiveren Bildung ihrer Rezeptoren, die für die Erkennung von Krebszellen zuständig sind. Die T-Zellen waren im Vergleich zu unbehandelten Zellen aggressiver im Kampf gegen Tumore und Bakterien der Gattung Listeria. Auch durch Umweltreize wie etwa Feinstaub wird die Konzentration von Cholesterin erhöht. Dies bestätigt unsere Meinung seit jeher, der Cholesterinspiegel bleibt besser unangetastet, denn jeder hat den Cholesterinspiegel, den er aktuell benötigt (siehe Urheimische Notizen 1/2006, 2/2016). Cholesterin ist auch eine biochemische Vorläufersubstanz für Vitamin D und viele andere Hormone; eine Reduktion kann also zu eklatanten Fehlsteuerungen der körpereigenen Regelkreise führen. Seit über zwanzig Jahren wissen wir als Erste, daß Bärlauch Frischblatt reich an reduzierten Schwefelverbindungen ist. Und diese schützen am besten vor der Oxidation von Cholesterin im Blut.
Robenek: Der Einfluß von Bärlauch-Frischblattgranulat auf die
Cholesterinhomöostase von Makrophagen.
Pharmazeutische Rundschau (1994)
Wei et al.: Chronic exposure to air pollution particles increases
the risk of obesity and metabolic syndrome: findings from a
natural experiment in Beijing. FASEB Journal (2016)
Wei et al.: Potentiating the antitumor response of CD8+ T Cells
by modulating cholesterol metabolism. Nature (2016)
